Geležis žmogaus organizme.

Organizme geležis yra hemą turinčiuose baltymuose, t. y. jis yra hemo sudėtyje (pvz., hemoglobine ar mioglobine ir kt.). O neturinčių hemo baltymuose, geležis jungiasi su baltymais. Tokiems baltymams yra priskiriami transferinas, feritinas, kai kurie oksidaciniai fermentai ir pan. Todėl aiškumo dėlei galima pasakyti paprastai – geležies rezorbcija organizme yra iš dviejų šaltinių: hemoglobininio ir nehemoglobininio.

Suaugusio žmogaus organizme yra 3-4 g geležies, iš kurių tik apie 3,5 mg randasi kraujo plazmoje. Hemoglobine yra apie 68 % viso organizmo geležies, feritine – 27 %, mioglobine – 4 %, transferine – 0,1 %. Geležį turintiems fermentams tenka 0,6 % viso organizme  esančio geležies dalies. Geležį turinčių baltymų sintezei geležies šaltiniu yra geležis gaunama iš maisto ir geležis, kuri yra išlaisvinama nuolat suyrant eritrocitams kepenų ir blužnies ląstelėse.

Neutralioje ir šarminėje terpėje geležis yra oksiduotoje būsenoje – Fe³⁺, sudarydama stambius, lengvai agreguojamus kompleksus su OH^–, kitais anijonais ir vandeniu. Esant žemesnėms pH reikšmėms (rūgštinėms), geležis yra redukuojama  ir lengvai disocijuojasi. Geležies redukcijos ir oksidacijos procesas padeda jį perskirstyti tarp organizmo makromolekulių.

Geležies jonai turi aukštą giminingumą daugeliui junginių ir sudaro su jais chelatinius kompleksus, pakeisdamas šių junginių savybes ir funkcijas. Todėl geležies pernešimą ir deponavimą atlieka ypatingi baltymai. Ląstelėse geležis saugoma feritino baltyme, kraujyje ji gabenama transferino baltymo sudėtyje.

Geležies pasisavinimas žarnyne.

Maisto sudėtyje esanti geležis pagrinde yra oksiduotoje būsenoje (Fe³⁺ ) ir yra baltymų ir organinių rūgščių druskų sudėtyje. Geležies atpalaidavimas iš organinių druskų vyksta rūgščioje skrandžio sulčių terpėje. Didžiausi geležies kiekiai yra pasisavinami dvylikapirštėje žarnoje. askorbo rūgštis, kuri yra maiste, redukuoja geležį ir gerina jos pasisavinimą, kadangi žarnyno gleivinės ląstelės praleidžia tik Fe²⁺. Paros maisto kiekyje yra 15-20 mg geležies, bet pasisavinama tik 10 % šio kiekio. Suaugusio žmogaus organizmas per parą praranda apie 1 mg geležies.

Geležies kiekis, kuris pasisavinamas žarnyno gleivinės ląstelėmis, kaip taisyklė, viršija organizmo poreikius. Geležies patekimas iš enterocito į kraują priklauso nuo juose vykstančios baltymo apoferitino sintezės greičio. apoferitinas „sugaudo” geležį enterocite ir virsta feritinu, kuris lieka enterocituose. Tokiu būdu, geležies patekimas į kraujo kapiliarus iš žarnyno ląstelių sumažėja. Kai geležies poreikis yra nedidelis, apoferitino sintezės greitis padidėja. Esant geležies stygiui organizme, apoferitinas enterocituose beveik nesintetinamas. Geležį, patenkančią iš enterocitų į kraują, gabena kraujo plazmos baltymas transferinas.

Geležies rezorbcija tiksliai prisitaiko prie organizmo poreikių kiekvienu jo gyvenimo laikotarpiu ir priklauso nuo formos, kuria geležis patenka į virškinamąjį kanalą. Rezorbciniai procesai yra reguliuojami nerviniu-humoraliniu būdu.

Geležies gabenimas kraujo plazmoje ir jo patekimas į ląsteles.

Kraujo plazmoje geležį perneša baltymas transferinas. Transferinas – glikoproteinas, kuris sintetinamas kepenyse ir suriša tik oksiduotą geležį (Fe³⁺). Patenkantį į kraują geležį oksiduoja fermentas feroksidazė, jis žinomas kaip varį turintis kraujo plazmos baltymas ceruloplazminas. Viena molekulė transferino gali surišti vieną arba du geležies jonus (Fe³⁺), bet vienu metu su CO₃^2- anijonu ir susidarant kompleksui transferinas-2  (Fe³⁺– CO₃^2- ). Normos būsenoje kraujo transferinas yra prisotintas geležimi maždaug 33 %.

Apačioje yra parodyta supaprastinta egzogeninio geležies patekimo į audinius schema. Žarnyno ertmėje geležis yra išlaisvinama iš baltymų ir organinių maisto druskų. Geležies pasisavinimui talkina askorbo rūgštis, kuri redukuoja geležį. Žarnyno gleivinės ląstelėse patenkančio geležies perteklius susijungia su baltymu apoferitinu ir susidaro feritinas, tuo metu feritinas oksiduoja Fe²⁺ į Fe³⁺. Patenkanti geležis iš žarnyno gleivinės ląstelių į kraują yra oksiduojama fermento feroksidazės. Fe³⁺ kraujyje gabena kraujo baltymas transferinas. Audiniuose Fe²⁺ yra panaudojamas geležį turinčių baltymų sintezėje arba yra saugomas feritino sudėtyje.

Geležies patekimo į ląsteles reguliavimas.

Geležies kiekis ląstelėse nusistato jo patekimo greičio, panaudojimo ir saugojimo santykiu bei yra valdomas dvejais molekuliniai mechanizmais. Geležies patekimo greitis į neeritroidines ląsteles priklauso nuo transferino baltymų-receptorių kiekio jų membranoje. Geležies perteklių ląstelėse laiko feritinas. Apoferitino ir transferino receptorių sintezė reguliuojama šių baltymų transliacijos lygyje ir priklauso nuo geležies kiekio ląstelėje. Pagrinde šie du mechanizmai – apoferitino ir transferino receptorių sintezės skatinimas ir slopinimas – reguliuoja geležies kiekį ląstelėse ir jo panaudojimą geležį turinčių baltymų sintezei.

Geležies metabolizmo sutrikimai.

Geležies stokojanti anemija gali atsirasti esant pasikartojantiems kraujavimams, nėštumo metu, esant žarnyno opoms ir augliams, po žarnyno operacijų. Geležį stokojančios anemijos metu sumažėja eritrocitų dydis ir jų pigmentacija. Eritrocituose sumažėja hemoglobino kiekis, sumažėja transferino prisotinimas geležimi,o audiniuose ir kraujo plazmoje sumažėja feritino koncentracija. Šių pokyčių priežastis – geležies stoka organizme, dėl to sumažėja hemo ir feritino sintezė neeritroidiniuose audiniuose ir eritroidinėse ląstelėse – hemoglobino.

(T. p. žr. Hemochromatozė. ir Geležis(Fe). )