Cukrinis diabetas – endokrininė liga, kurios metu pasireiškia daugybinės kilmės medžiagų apykaitos sutrikimas.

Šiam sutrikimui paprastai būdinga hiperglikemija, angliavandenių, riebalų ir baltymų apykaitos sutrikimas, kuris atsiranda dėl sutrikusio insulino išskyrimo arba veikimo, arba dėl abiejų šių priežasčių.

Žmogaus organizme kasa yra svarbus organas, ji yra mišrios sekrecijos liauka. Kasoje endokrininės liaukos funkciją atlieka ląstelių grupė – Langerhanso salelės. Jos gamina hormoną insuliną, kuris padeda palaikyti pastovią gliukozės koncentraciją kraujyje, skatina gliukozės perteklių virsti glikogenu kepenyse, kur kaupiamos pagrindinės jo atsargos.

Trūkstant insulino (arba dėl jo neveikimo), susergama cukriniu diabetu. Esant šiai ligai, hormonas insulinas netenka natūralaus gebėjimo tam tikrais būdais reguliuoti gliukozės kiekį kraujyje. Insulinas yra svarbus medžiagų apykaitos veiksnys, kadangi jis reguliuoja gliukozės kiekį kraujyje, o sergančio diabetu žmogaus gliukozės kiekis kraujyje dažnai yra per aukštas.

Dėl didelio gliukozės kiekio, mažos kūno kraujagyslės sulimpa, todėl pablogėja kraujotaka, padidėja širdies ir kraujagyslių ligų rizika, akies tinklainės pažeidimo rizika, dėl ko pacientas gali apakti.

Be to, didelis gliukozės kiekis apkrauna inkstus, taip gali sukelti inkstų nepakankamumą, nervų pažeidimus ar pėdų ir plaštakų sustingimą. Dėl to gali atsirasti opų, kurios dėl pablogėjusios kraujotakos sunkiai gyja ir gali baigtis gangrena bei galūnių amputacija.

Taigi, cukrinis diabetas yra rimta liga, kuris išsivysto visiško arba santykinio insulino trūkumo eigoje. Cukrinį diabetą, pagal genetinių faktorių skirtumą ir klinikinę eigą, skirsto į dvi jo formas: I tipo cukrinis diabetas – nuo insulino priklausomas, II tipo cukrinis diabetas – nuo insulino nepriklausomas.

•I tipo diabetas (nuo insulino priklausomas cukrinis diabetas).

Susirgimas, kurio metu yra pažeidžiamos kasos Langerhanso salelių β-ląstelės, kurios gamina insuliną, reguliuojantį gliukozės kiekį kraujyje. β-ląstelių destrukcija yra autoimuninių reakcijų pasekmė. Autoimuninėse reakcijose dalyvauja limfocitai ir makrofagai (monocitai). Šios ląstelės gamina citokinus, kurie arba tiesiogiai pažeidžia β-ląsteles, arba tarpininkauja ląstelinėse reakcijose prieš β-ląsteles. T. y. nustatomi salelių antikūnai ir (arba) insulino antikūnai.

І tipo diabetą gali išprovokuoti kai kurios virusinės infekcijos, kurios sukelia β-ląstelių destrukciją. Taipogi yra žinomos kai kurios toksinės medžiagos (pvz., nitrozokarbamido dariniai ir kitokie nitro- arba aminojunginiai), kurios išskirtinai pažeidžia β-ląsteles ir indukuoja autoimuninę reakciją.

Be viso to, І tipo diabetas gali būti kaip dalinio, genetiškai nulemtos imunologinės sistemos savisaugos defekto rezultatas ir eiti kartu su kitomis autoimuninėmis ligomis.

I tipo diabetui priklauso apie 25-30 % visų cukrinio diabeto atvejų. Kaip taisyklė, β-ląstelių ardymas vyksta lėtai, o ligos pradžioje nėra pastebimas metabolizmo sutrikimas. Kai žūva 80-95 % ląstelių, atsiranda absoliutus insulino deficitas ir išsivysto sunkūs metaboliniai sutrikimai.

Šis diabetas, daugumoje atvejų, pažeidžia vaikus, paauglius ir jaunus žmones, bet gali pasireikšti bet kokiame amžiuje. Kas vyksta organizme sergant І tipo diabetu, lyginant su įprasta jo būkle, galima pavaizduoti tokioje schemoje –

a) įprasta organizmo būklė:

1.skrandis paverčia maistą į gliukozę →

2.gliukozė perduodama į kraują →

3.kasa gamina insuliną, kuris perduodamas į kraują, jo pagalba gliukozė pernešama ir patenka į organizmo ląsteles →

4.organizmo ląstelės įsisavina gliukozę →

5.subalansuotas gliukozės kiekis kraujyje;

b) sergant I tipo diabetu:

1. ir 2. žingsniai atitinka →

3.kasa negamina insulino, gliukozė negali patekt į organizmo ląsteles →

4.organizmas negali įsisavint gliukozės →

5.gliukozės kiekis kraujyje per didelis.

Liga paprastai atsiranda netikėtai ir mokslininkai kol kas nežino, kodėl imuninė sistema pradeda atakuoti ir naikinti insuliną gaminančias kasos beta ląsteles ir neleidžia joms gaminti insuliną.

Prie jau aukščiau diabetą sukeliančių paminėtų veiksnių, galima paminėti ir tokius kaip kasos uždegimai ar traumos, kasos ar endokrininės sistemos ligos, kai kurių vaistų ilgalaikis vartojimas ar net per aukšti higienos normų standartai.

Pasak paskutiniosios paminėtos versijos, pernelyg švarioje aplinkoje imuninė sistema išsibalansuoja, kas gali sukelti stiprias reakcijas į rodos visai nekenksmingas infekcijas ir tikėtina, kad tai gali atsigręžti kasos pažeidimuose. Ši versija, lyginant įvairaus išsivystymo šalių susirgimo statistiką, pasiteisina. Pavyzdžiui, tokiose šalyse kaip Afganistanas, kuriose higienos normos yra daug žemesnės, taip pat trūksta švaraus ir geriamo vandens, žmonės diabetu serga daug mažiau, negu tų šalių gyventojai, kuriose higienos normos yra labai aukštos.

Taigi, nežinia kodėl, bet žmogaus imuninė sistema kartais atakuoja kasos insuliną gaminančias ląsteles, ji nebegali gaminti insuliną bei reguliuoti gliukozės kiekio kraujyje, o tai jau sukelia I tipo diabetą.

Žmogus, sergantis šio tipo diabetu, turės visą likusį gyvenimą leistis insulino injekcijas. Taip yra todėl, kad jau pasireiškus cukriniam diabetui ir mažėjant insulino gamybai, ligonio gyvybės išsaugojimui ar išvengti rimtų komplikacijų yra reikalingas insulinas.

•ІІ tipo diabetas (dar vadinamas nuo insulino nepriklausomas cukrinis diabetas).

Tai yra bendras, kelių ligų pavadinimas, kurios išsivysto santykinio insulino trūkumo pasekoje. Paprastai šis sutrikimas prasideda sutrikus jautrumui insulinui ir ląstelės nebegali tinkamai panaudoti insulino, todėl jo poreikis didėja.

Insulino deficitas taipogi atsiranda: dėl insulino sekrecijos sutrikimo, sutrikus proinsulino virtimo į insuliną procesams, padidėjus insulino katabolizmo greičiui, taip pat esant insulininio signalo perdavimo mechanizmo į tam tikras ląsteles pažeidimui.

Pasitaiko atvejų, kai kasa gamina net per daug insulino, bet jis nėra (negali būti) tinkamai panaudojamas.

Ilgainiui, kasos ląstelės palaipsniui praranda gebėjimą gaminti insuliną. Tokiu atveju, kai beta ląstelių funkcija sumažėja, gydymui reikalingos insulino injekcijos. ІІ tipo diabetas dažniausiai yra vyresnių žmonių liga, virš 40 metų, bet gali pasireikšti ir daug jaunesniame amžiuje.

ІІ tipo diabetas taipogi dažniau pasitaiko kaip šeimyninė liga. Susirgti ІІ tipo diabetu sergančio ligonio artimiausiems giminaičiams sudaro 50 %, tuo tarpu susirgti І tipo diabetu neviršija 10 %. ІІ tipo diabetas aplamai yra dažniausiai pasitaikanti cukrinio diabeto forma, dažniausiai suserga išsivysčiusių šalių gyventojai.

ІІ tipo diabeto priežastimi gali būti: prie insulino receptorių susidarę antikūnai; nuo insulino priklausomų audinių postreceptorinio aparato genetinis defektas; insulino sekrecijos reguliacijos sutrikimas.

Veiksniams, kurie gali nulemti ligos išsivystymą ir klinikinę eigą, yra priskiriamas nutukimas, netaisyklingas mitybos režimas, mažai judrus gyvenimo būdas, stresas. Nutukimas yra vos ne pagrindinis provokuojantis faktorius atsirasti ІІ tipo diabetui.

Šio tipo diabetas dažnai būna kartu su hiperinsulinemija, kuri skatina nutukimą. Tokiu būdu, nutukimas, iš vienos pusės, yra svarbus rizikos veiksnys, o iš kitos – yra vienas iš įvairių cukrinio diabeto pasireiškimų.

Taigi, ligos atsiradimo riziką galima sumažinti mažinant riebaus ir saldaus maisto vartojimą, būtinas aktyvus gyvenimo būdas (sportas, judėjimas ir pan.), kūno svorio kontroliavimas, nerūkyti ir nevartoti alkoholio.

Perteklinis riebalų kiekis organizme apkrauna ląsteles, jos yra kamuojamos uždegiminių procesų, o greiti angliavandeniai (visų pirmiausiai tai viskas kas saldu, paprastieji cukrūs) sukelia stiprius gliukozės kiekio kraujyje svyravimus. Tam tikrą laikotarpį, kasos β-ląstelės gaminančios insuliną, dar geba išlaikyti normalią gliukozės koncentraciją, bet ilgainiui ši funkcija senka arba sutrinka, o kraujyje padidėja gliukozės kiekis (hiperglikemija), kuris virsta į ІІ tipo diabetą.

Šioje vietoje reikia paminėti, kad sportas (tiek ligos prevencijai, tiek ligos gydymo metu) yra teigiamas veiksnys, kadangi jo metu organizme išsiskiria reikiamų molekulių, kurios padeda mažinti riebalų sukeliamą ląstelių uždegimą ir gerina ląstelių gebėjimą reaguoti į insuliną.

ІІ tipo diabeto atveju, insulino arba nepakanka, arba pasireiškia audinių atsparumas insulino poveikiui, t. y. insulino veikimas yra nepakankamas. Todėl ši liga yra medžiagų apykaitos liga, dėl ko organizmo ląstelės pamažu praranda gebėjimą reaguoti į insuliną ir nebegali reguliuoti gliukozės kiekio kraujyje. Kitaip sakant, organizmas gamina insuliną, bet jis neturi poveikio, atsiranda nesubalansuota medžiagų apykaita, dėl ko kraujyje atsiranda per daug maistinių medžiagų.

Lyginant jau aukščiau paminėtą įprastą organizmo būklę su ІІ tipo cukriniu diabetu, galima pavaizduoti tokia seka:

1. maistas skrandyje paverčiamas į gliukozę →

2. gliukozė perduodama į kraują →

3. kasa gamina insuliną, bet jis yra neveiksmingas ir gliukozė negali patekti į organizmo ląsteles→

4. organizmas negali įsisavinti gliukozės →

5. gliukozės kiekis kraujyje per didelis.

Paprastai liga gydoma reguliuojant gliukozės kiekį kraujyje vaistiniais preparatais, mitybos raciono subalansavimu ir sportu.

•Cukrinio diabeto simptomai.

І tipo diabeto simptomai atsiranda palaipsniui ir gali priklausyti nuo ligos sunkumo: padažnėjęs šlapinimasis;

troškulys;

alkio didėjimas, nors kūno svoris yra normalus ar net mažėjantis;

pykinimas;

pilvo skausmas;

nuovargis, suprastėjusi rega ir kt.

Ligai progresuojant galimos komplikacijos: kvėpavimo sudažnėjimas; spazmai; drebulys; alpimas; sąmonės netekimas ir kt.

ІІ tipo diabeto metu iš pat pradžių simptomų galima ir nepastebėti, jie dažnai išsivysto slapta per keletą metų ir pasireiškia tik tam tikrais momentais (pvz., padidėjus gliukozės koncentracijai).

Simptomų pasireiškimas panašus kaip ir І tipo diabeto, bet komplikacijos gali būti sunkios – regėjimo netekimas, širdies ir kraujagyslių ligos, galima galūnių amputacija.

Tiek І tiek ІІ tipo diabetu sergantys žmonės gyvena trumpiau nuo 5 iki 10 metų.

Metabolizmo pakitimai sergant cukriniu diabetu.

Esant cukriniam diabetui, kaip taisyklė, santykis insulinas/gliukagonas sumažėjęs. Prie to susilpnėja glikogeno ir riebalų deponavimo procesų stimuliacija ir sustiprėja energonešėjų atsargų mobilizacija. Kepenys, raumenys ir riebalinis audinys net ir po maisto suvartojimo funkcionuoja postabsorbcinės būklės režime.

Visoms diabeto formoms yra būdinga padidėjusi gliukozės koncentracija kraujyje – hiperglikemija. Pavalgius gliukozės koncentracija gali pakilti 300-500 mg/dl, o ir postabsorbciniame periode gali išlikti aukštame lygmenyje, t. y. sumažėja tolerancija gliukozei.

Tolerancijos sumažėjimas gliukozei yra pastebimas paslėptos (latentinės) cukrinio diabeto formos atvejuose. Tokiu metu žmonės paprastai nesiskundžia jokiais klinikiniais simptomais, kurie būdingi cukriniam diabetui, o gliukozės koncentracija nevalgius atitinką normą. Nors, panaudojus provokacinius bandymus (pvz., cukraus užkrovas) yra pastebima sumažėjusi tolerancija gliukozei.

Gliukozės koncentracijos kraujyje padidėjimą lemia gliukozės panaudojimo audiniuose greičio sumažėjimas, dėl insulino nepakankamumo arba sumažėjus insulino biologiniam poveikiui tam tikruose audiniuose (pvz., insulino receptoriuose).

Esant insulino deficitui, nuo insulino priklausomų ląstelių membranose (riebalinis audinys ir raumenys), sumažėja gliukozę pernešančių baltymų nešiklių kiekis (GLUT-4). Raumenyse ir kepenyse gliukozė nėra deponuojama glikogeno pavidalu, o riebaliniame audinyje sulėtėja riebalų sintezės ir deponavimo greitis.

Be viso to, sumažėjus insulino/gliukagono indeksui yra aktyvinama gliukoneogenezė iš aminorūgščių, glicerolio ir laktato. Esant cukriniam diabetui, gliukozės koncentracijos kraujyje padidėjimas, viršiją inkstų koncentracinį slenkstį, dėl ko gliukozė yra šalinamas su šlapimu (gliukozurija). Normaliomis sąlygomis inkstuose visa filtruojama gliukozė yra reabsorbuojama, jei jos lygis neviršija 8,9 mmol/l (160 mg/dl).

Prie cukriniam diabetui būdingų požymių yra priskiriama ir ketoninių junginių koncentracijos kraujyje padidėjimas – ketonemija (arba acetonemija). Esant žemam insulino/gliukagono santykiui riebalai nėra deponuojami, bet pagreitėja jų katabolizmas, kadangi hormonams jautri lipazė riebaliniame audinyje yra fosforilintoje aktyvioje formoje.

Neeterifikuotų riebalinių rūgščių koncentracija kraujyje padidėja. Kepenys paima riebalines rūgštis, oksiduoja juos iki acetil-KoA, kuris savo ruožtu virsta į β-hidroksibutiratą ir acetoacto rūgštį. Audiniuose acetoacetatas dalinai yra dekarboksilinamas iki acetono, kurio kvapas sklinda nuo cukriniu diabetu sergančio žmogaus ir yra jaučiamas net per atstumą (ypač jam iškvepiant per burną). Ketoninių junginių koncentracijos padidėjimas kraujyje (virš 20 mg/dl, kartais net iki 100 mg/dl) sukelią ketonuriją. Ketoninių junginių (β-hidroksibutirato ir acetoacetato) padidėjusi koncentracija kraujyje mažina kraujo pH ir sukelia acidozę.

Dar vienas būdingas cukriniam diabetui požymis yra kraujyje padidėjęs lipoproteinų lygis (pagrinde LMTL) – hiperlipoproteinemija. Maistiniai riebalai nėra deponuojami riebaliniame audinyje dėl kaupimo procesų susilpnėjimo, o patenka į kepenis, kur dalinai perdaromi į triacilglicerolius, kurie iš kepenų transportuojami LMLT sudėtyje.

Esant cukriniam diabetui, insulino trūkumas sukelia organizme baltymų sintezės greičio sumažėjimą ir sustiprina baltymų skilimą. Tai sukelia aminorūgščių koncentracijos padidėjimą kraujyje. Aminorūgštys patenka į kepenis ir yra deamininamos. Glikogeninių aminorūgščių, be azotinės liekanos, įjungimas į gliukoneogenezę dar labiau sustiprina hiperglikemiją. Tuo metu susidaro amoniakas, jo dalyvavimas tam tikruose cikluose sukelia karbamido koncentracijos kraujyje padidėjimą ir žinoma atitinkamai padidėjimą šlapime – azotemija ir azoturija.

Aukštoms gliukozės, ketoninių junginių, karbamido koncentracijoms reikia sustiprintos jų ekskrecijos iš organizmo. Kadangi koncentracijos inkstų galimybės yra ribotos, tai stipriai padidėja didelio vandens kiekio išskyrimas, ko pasekoje gali atsirasti organizmo dehidratacija. Šlapimo išsiskyrimas ligoniams išauga keletą kartų, kartais net siekia 8-12 l per parą, bet dažniausiai neviršija 3-4 l – poliurija.

Dėl vandens ir elektrolitų (natrio, kalio, magnio, fosforo) netekties su šlapimu, jei jų trūkumas nekompensuojamas, galima dehidratacija. To pasekmė, netenkant vandens sukeliamas nuolatinis troškulys, yra polidipsija ir sutrikusi osmoliarinė pusiausvyra.

Komplikacijos.

Angliavandenių, riebalų ir baltymų apykaitos sutrikimai, sergant cukriniu diabetu, gali sukelti komos būsenas (sunki komplikacija). Diabetinė koma pasireiškia staigiu visų organizmo funkcijų sutrikdymu ir sąmonės netekimu. Pagrindiniai diabetinės komos pranašautojai yra acidozė ir audinių dehidratacija. (žr. schemą).

Paraleliai ketoacidozei, prie diabeto dekompensacijos išsivysto vandens-elektrolitinės apykaitos sutrikdymas. Jo pagrindu yra hiperglikemija, lydima kraujotakos sistemos osmosinio slėgio padidėjimu. Osmosiškumo išsaugojimui prasideda skysčių kompensacinis persikėlimas iš ląstelių ir neląstelinės terpės į kraujotakos sistemą. Tokiu atveju audiniai praranda vandenį ir elektrolitus, visų pirmiausiai Na⁺, K⁺, Cl^–, HCO₃ jonus.

To eigoje išsivysto sunki ląstelinė dehidratacija ir viduląstelinių jonų deficitas (visų pirmiausiai K⁺), po to atsiranda bendra dehidratacija. Tai sukelia periferinės kraujotakos sumažėjimą, smegenų ir inkstų kraujotakos susilpnėjimą ir hipoksiją. Diabetinė koma vystosi lėtai, keleto dienų bėgyje, bet kartais gali ištikti ir keleto valandų bėgyje. Pirmaisiais požymiais gali būti pykinimas, vėmimas, letargija. Ligonių arterinis spaudimas sumažėjęs.

Esant cukriniam diabetui, kominė būklė pagrindinai gali pasireikšti trejomis formomis su joms būdingais požymiais.

Pirmu atveju yra būdingas žymus insulino trūkumas; ketoacidozė; poliurija; polidipsija; hiperglikemija (20-30 mmol/l; nulemta insulino nepakankamumu, kurios metu netenkama daug skysčių ir elektrolitų; dehidratacija ir plazmos osmosinio slėgio hiperfunkcija); bendra ketoninių junginių koncentracija siekia iki 100 mg/dl ir aukščiau.

Antru atveju – pastebimas labai didelis gliukozės lygis kraujo plazmoje; poliurija; polidipsija; visada pasireiškia sunki dehidratacija; yra manoma, kad pas daugumos ligonių pasireiškianti hiperglikemija yra susijusį su inkstų funkcijos sutrikimais; ketoninių junginių kraujyje paprastai nenustatoma.

Trečiu atveju – hipotonija; periferinės kraujotakos susilpnėjimas; audinių hipoksija, kas skatina metabolizmo poslinkį į anaerobinės glikolizės pusę, dėl ko pakyla pieno rūgšties koncentracija kraujyje (dar vadinama laktato acidozė).

Kalbant bendrai, tai įvairios diabetinės komos būklės, gryname pavidale, praktiškai nepasitaiko. Jų atsiradimas gali būti nulemtas įvairių faktorių, pvz., infekcinių susirgimų, traumų, chirurginių įsikišimų, toksiniais junginiais ir kt.

Vėlesnių komplikacijų eiga.

Cukrinio diabeto vėlesnių komplikacijų pagrindinė priežastis yra hiperglikemija. Hiperglikemija sukelia kraujagyslių pažeidimus ir įvairių audinių bei organų funkcijų pažeidimus.

Sergant cukriniu diabetu vienas iš pagrindinių audinių pažeidimo mechanizmų yra baltymų glikozilinimas, kurio metu kinta baltymo cheminės ir fizikinės savybės. Kai kurie baltymai, normalioje būklėje, turi savo sudėtyje angliavandenių komponentų, o tokių glikoproteinų susidarymas vyksta fermentiniu būdu (pvz., kai kurių hormonų). Bet be šito, žmogaus organizme gali vykti ir nefermentinės gliukozės sąveikos su laisvomis baltymų aminogrupėmis (nefermentinis baltymų glikozilinimas).

Sveiko žmogaus audiniuose ši reakcija vyksta lėtai, bet esant hiperglikemijai glikozilinimo procesas pagreitėja. Baltymų glikozilinimo lygis priklauso nuo jų atsinaujinimo greičio. Lėtai besikeičiančiuose (beatsinaujinančiuose) baltymuose susikaupia daugiau pakitimų. Prie tokių pakitimų ir bene pirmiesiems cukrinio diabeto požymiams priskiriamas, kai 2-3 kartus padidėja glikozilinto hemoglobino kiekis.

Kitas žinomas pavyzdys yra tada, kai susidarius daugiamolekuliniams junginiams, akies lęšiukas praranda skaidrumą, susidaro jo drumstėjimas – katarakta. Taipogi, prie lėtai besikeičiančių baltymų yra priskiriami tarpląstelinio matrikso (bazalinių membranų) baltymai.

Bazalinių membranų sustorėjimas, viena iš savybių būdingų cukriniam diabetui, sukelia diabetines angiopatijas. Pirmutinė diabetinės angiopatijos priežastis yra kraujagyslių bazalinių membranų pažeidimas. Kraujyje, esant aukštai gliukozės koncentracijai, yra glikozilinami glikoproteinai, proteoglikanai, kolagenas; yra sutrikdoma apykaita ir santykis tarp bazalinių membranų komponentų, sutrikdoma jų struktūra.

Makroangiopatijos – pasireiškia stambių ir vidutinių širdies, smegenų, apatinių galūnių kraujagyslių pažeidimuose. Arterijų vidinio dangalo patologiniai pakitimai ir vidurinių bei išorinių arterinės sienelės sluoksnių pažeidimai – tai bazalinių membranų ir tarpląstelinio matrikso baltymų (kolageno ir elastino) glikozilinimo pasekmė, kuri sumažina arterijų elastingumą.

Šis veiksnys kartu su hiperlipidemija gali būti aterosklerozės atsiradimo priežastis. Sergant cukriniu diabetu ateroaklerozė pasitaiko dažniau, išsivysto labiau ankstyvame amžiuje ir progresuoja žymiai greičiau, negu nesant diabetui.

Mikroangiopatijos – kapiliarų ir smulkių kraujagyslių pažeidimas. Dažnai pasireiškia nefro-, neuro- ir retinopatijų formose.

nefropatija – išsivysto maždaug pas trečdalį sergančiųjų cukriniu diabetu. Mikroskopiškai mažus pakitimus inkstų glomerulų bazalinės membranose galima aptikti jau pirmaisiais metais nustačius diagnozę. Nors, pas daugumos ligonių klinikiniai diabetinės nefropatijos požymiai pasireiškia per 10-15 diabeto egzistavimo metų. Ankstyvųjų nefropatijos stadijų požymis yra mikroalbuminurija (30-300 mg/parą ribose), kuri toliau išsivysto iki klasikinio nefropatinio sindromo. Jai būdinga proteinurija, hipoalbuminemija ir pabrinkimai.

Retinopatija – pati rimčiausia cukrinio diabeto komplikacija ir dažniausia aklumo priežastis; išsivysto 60-80 % sergančiųjų cukriniu diabetu. Ankstyvosiose stadijose išsivysto bazalinė retinopatija, kuri pasireiškia kraujo išsiliejimu į akies tinklainę, tinklainės kraujagyslių išsiplėtimu, patinimais. Jeigu pakitimai nepaliečia akies svarbių komponentų, paprastai regos netekimas negresia, bet vėliau ligai vystantis tinklainė vis labiau pažeidžiama ir gresia aklumas.

neuropatija – dėl įvairių nervų pažeidimų platų sutrikimų spektrą turinti liga, kuriai esant vienas iš sunkiausių susirgimų yra pėdos opos, dėl kurių gali atsirasti gangrena ir būtina jos amputacija.

Toliau dar galima paminėti tai, kad sergant cukriniu diabetu, dėl nepakankamo angliavandenių pasisavinimo organizmas verčiamas badauti, nors jis ir visiškai aprūpinamas. Susidaro endokrininė-metabolinė būklė, būdinga antram badavimo laikotarpiui. Su tuo susijusi polifagija kaip būdingas diabeto simptomas, kuris per pogumburį mažiną apetitą.

diagnozė.

Cukrinio diabeto diagnozė paprastai gali būti pagrindžiama klasikiniais cukrinio diabeto simptomais – hiperglikemija, polinurija, polidipsija, polifagija, sausumo jausmas burnoje.

І tipo diabeto nustatymui svarbūs biocheminiai tyrimai (gliukozės tolerancija, glikozilinto hemoglobino nustatymas, insulino lygio arba jo nebuvimo nustatymas, albuminurija).

Nustatant ІІ tipo diabeto iškyla sunkumų, kadangi ІІ tipo diabetas išsivysto žymiai lėčiau ir šio susirgimo pradžioje gali jokių simptomų nebūti, dėl to klasikiniai simptomai – hiperglikemija ir insulino deficitas – yra nustatomi vėliau, dažnai kartu su vėlesniais cukrinio diabeto komplikacijų simptomais.

Gydymas.

Cukrinio diabeto gydymas priklauso nuo jo tipo (І arba ІІ), ligos ir ligonio stovio, yra kompleksinis ir įtraukia dietą, cukraus mažinančių priemonių vartojimą, insulino terapiją, taip pat profilaktiką ir komplikacijų gydymą.

Šiuolaikiniai cukraus kiekį kraujyje mažinantys preparatai dalinami į dvi pagrindines grupes, tai sulfanilšlapalo (sulfonilkarbamidai) ir biguanidai, taipogi gydymas atliekamas naudojant ir kitokius medikamentinius preparatus.

Sergant cukriniu diabetu (taikoma abiejų tipų diabetui) svarbią vietą užima mitybos raciono subalansavimas: angliavandeniams tenka 50-60 % bendro dienos maisto kaloringumo (jame neturėtų būti lengvai pasisavinamų angliavandenių, alaus, alkoholinių gėrimų, saldumynų ir pan.), 15-20 % baltymams, visiems riebalams tenka 25-30 %. Maistą reikėtų padalinti į 5-6 dienos normas.

Taipogi diabeto gydymui yra svarbus fizinis aktyvumas. Fizinio aktyvumo (pvz., sportuojant) dėka deginamos kalorijos, kas padeda mažinti kūno masę;

didinamas organizmo jautrumas insulino poveikiui;

mažina kraujospūdį;

gerinama gliukozės ir riebalų apykaita;

gerinama širdies ir kraujagyslių sistemos darbą;

grūdina organizmą, stiprina kaulus ir raumenis bei mažina stresą.

Fizinis aktyvumas, subalansuota mityba ir medikamentinis gydymas yra tie trys veiksniai, kurie žymiai pagerina ligonio savijautą ir sveikatą.