Nefrosklerozė (nephrosclerosis; gr. nephros – inkstas + sklerozė) – inkstų sklerozė, inkstų sukietėjimas ir susiraukšlėjimas dėl jungiamojo audinio išvešėjimo. Inkstų parenchimos pakeitimas jungiamuoju audiniu, sukeliantis jų raukšlėjimąsi ir funkcijos sutrikimą. Pasireiškia piktybine arterine hipertenzija, sunkiais akių dugno pažeidimais, galvos smegenų sindromu (stipriu galvos skausmu, galvos svaigimu ir kt.), stipriu silpnumu, greitu kūno svorio mažėjimu ir kt.
Nefrosklerozė gali išsivystyti dėl įvairių inkstų ir jų kraujagyslių ligų. 1914 metais vokiečių gydytojai Volhardas ir Fahras (F. Volhard, K. Th. Fahr) arteriolosklerozinius inkstų pakitimus sergant hipertenzija nustatė kaip savarankišką patologijos formą. Jie taip pat pasiūlė atskirti paprastą inkstų sklerozę, pastebimą esant gerybinei hipertenzijos formai, ir jos greitai besivystančią formą, kuri atsiranda esant hipertenzinei ligai su piktybine eiga.
etiologija ir patogenezė.
Išskiriamos angiogeninė, arba pirminė nefrosklerozė, susijusi su sutrikusiu inkstų aprūpinimu krauju dėl pirminės kraujagyslių patologijos, ir antrinė nefrosklerozė, sukeltos inkstų parenchimo ir tarpsluoksnių įvairių pažeidimų.
Pirminė nefrosklerozė.
Pirminė nefrosklerozė (toliau ∆) išsivysto susiaurėjus inkstų arterijoms, pavyzdžiui, dėl jų aterosklerozės (aterosklerozinės ∆), trombozės ar tromboembolijos susidarant daugybiniams infarktams ir inkstų randams;
dėl hipertenzinės arteriolosklerozės (arteriolosklerozinės ∆);
dėl veninės stagnacijos inkstuose, taip pat dėl įvairių su amžiumi susijusių inkstų kraujagyslių pokyčių pagyvenusiems ir senyviems žmonėms.
Klasikinis pirminės ∆ (pirminio-susiraukšlėjusio inksto) pavyzdys yra ∆, kuris išsivysto vėlyvose hipertenzinės ligos stadijose. Dėl nepakankamo aprūpinimo krauju ir dėl to atsirandančios inkstų hipoksijos atsiranda distrofinių ir atrofinių pakitimų jų parenchimoje, po kurių daugėja jungiamojo audinio išvešėjimo. Esant tokioms lėtinėms venų ligoms kaip inkstų venų stenozė, nefroptozė, lėtinė venų trombozė ir kt., jungiamojo audinio išvešėjimas inkstuose yra susijęs su padidėjusia tropokolageno sinteze.
Antrinė nefrosklerozė.
Antrinė ∆ yra uždegiminių ir distrofinių procesų, atsirandančių inkstuose lėtinio glomerulonefrito, pielonefrito, inkstų akmenligės, tuberkuliozės, sifilio, sisteminės raudonosios vilkligės, amiloidozės, cukrinio diabeto (diabetinė ∆) pasekoje:
dėl inkstų pažeidimų (įskaitant po pakartotinių inkstų operacijų);
jonizuojančiosios spinduliuotės poveikis;
nėščioms moterims sergant sunkiomis nefropatijos formomis.
Fibrinogeno degradacijos produktų sukeliami kraujagyslių endotelio pažeidimai, antrinis inkstų glomerulų uždegimas, išeminis pažeidimas ir kanalėlių degeneracija, proliferaciniai inkstų arteriolių pokyčiai, būdingi nefropatijai, kai kuriais atvejais po gimdymo sukelia inkstų susiraukšlėjimą.
Savotiška ∆ forma su kanalėlių išsiplėtimu išsivysto sergant kristaliniu intersticiniu nefritu pacientams, sergantiems podagra arba oksalaturija, taip pat sergant ligomis, kurias lydi padidėjusi fosfatų kalciurija, pavyzdžiui, su pirminiu hiperparatiroidizmu.
Spindulinė ∆ priskiriama jonizuojančiosios spinduliuotės vėluojančio poveikio organizmui pasekmėms ir nustatoma praėjus daugeliui mėnesių ar metų po švitinimo. Spindulinės ∆ pasireiškimo stiprumas priklauso nuo jonizuojančiosios spinduliuotės rūšies, jos dozės ir apšvitinimo pobūdžio. Lokalaus inkstų apšvitinimo atveju ∆ išsivystymas gali būti pastebimas veikiant jonizuojančiąją spinduliuote nuo 10 iki 25 Gy dozėmis.
patologinė anatomija.
Nefrosklerozės morfogenezėje išskiriamos dvi fazės. Pirmojoje iš jų („nozologinė”), ∆ turi tam tikrą nozologinį specifiškumą, kuris pasireiškia vyraujančiu vienokių ar kitokių inkstų struktūrinių elementų pažeidimu ir paties proceso kokybinėmis savybėmis.
Antroje („sindrominė”) fazėje ∆ požymiai, būdingi ją sukėlusiai ligai, sklerozės procesas apima vis didesnius plotus, vienu ar kitu laipsniu pažeidžiant visus organo struktūrinius elementus.
Esant ∆ inkstai sutankėję, su nelygiu paviršiumi ir, kaip taisyklė, sumažėjęs jų dydis. Inkstų paviršiaus išvaizda pakinta būdingais požymiais sergant kai kuriomis ligomis: sergant arterine hipertenzija ir glomerulonefritu jos yra smulkiagrūdės, sergant ateroskleroze – turi netaisyklingos formos randinius darinius, pielonefritinei ∆ būdinga abiejų inkstų pažeidimo asimetrija.
Esant ∆ inkstų audinio morfologija taip pat atspindi jo eigos ypatumus, ypač sunkių sklerozinių pakitimų augimo greitį, priklausomai nuo to išskiriamos piktybinės ir gerybinės ∆ formos. Paskutinioji yra dažnesnė ir jai būdinga arteriosklerozė, nefronų grupių atrofija su vėlesne glomerulų hialinoze , jungiamojo audinio išvešėjimu intersticijoje ir atrofuojančių nefronų vietoje. Makroskopiškai inkstų paviršius dažniausiai būna smulkiagrūdis.
Piktybinei ∆ formai būdinga fibrinoidinė arteriolių (arteriolonekrozė) ir glomerulų kapiliarinių kilpų nekrozė, stromos edema, kraujavimai, ryškūs distrofiniai kanalėlių pokyčiai ir dėl to išplitusi inkstų audinio sklerozė. Ši ∆ forma stebima sergant piktybinėmis arterinės hipertenzijos formomis, eklampsija ir kai kuriomis kitomis ligomis. Dėl nekrozės ir kraujosruvų makroskopinis inksto paviršius yra ne tik smulkiagrūdis, bet ir margas, primenantis didelį margą inkstą, sergant glomerulonefritu.
Klinikinis pasireiškimas ir diagnozė.
Pirminės ∆ klinikiniai pasireiškimai dažniausiai atsiranda vėlyvosiose hipertoninės ligos stadijose – tiek gerybinėje, tiek piktybinėje jos eigoje. Vienas iš ankstyvųjų inkstų pažeidimo požymių gali būti poliurija ir nikturija. Galima proteinurija (tačiau esant ∆ ji dažniausiai maža ir nenuosekli), mikrohematurija, kai kuriais atvejais ir makrohematurija. Inkstų klirenso sumažėjimas, esant santykiniam filtravimo frakcijos padidėjimui, pasireiškia inkstų koncentracijos gebėjimo sumažėjimu, nustatomu iš šlapimo tyrimo. Atitinkamai sumažėja šlapimo osmoliariškumas.
Esant dideliam inkstų kraujagyslių pažeidimui su išemija, suaktyvėja inkstų faktoriai arterinei hipertenzijai formuotis ir kraujospūdis stabilizuojasi aukštame lygyje. Ypač būdingas diastolinio kraujospūdžio padidėjimas, kuris dažniausiai viršija 120 mm Hg. Ryšium su tuo, atsiranda kairiojo skilvelio miokardo perkrova ir nepakankamumas, vainikinių arterijų nepakankamumas, regos nervo patinimas, tinklainės atsiskyrimas. Kai kuriais atvejais, ypač sergant cukriniu diabetu ar susiaurėjusiai inkstų arterijų aterosklerozei, inkstų nepakankamumas greitai progresuoja.
Spindulinė ∆ lengvais atvejais kliniškai pasireiškia proteinurija, nedidele hipertenzija; inkstų funkcija nesutrikusi. Sunkiais atvejais išsivysto hipertenzija, kurios negalima gydyti vaistais, ir inkstų nepakankamumas.
Ultragarso, rentgeno ir radionuklidų tyrimų rezultatai reikšmingai padeda nustatyti ∆ diagnozę. Atliekant inkstų tyrimą ultragarsu nustatomi jų dydžio ir parenchimos storio pokyčiai, žievės atrofija ir neaiškią jos diferenciaciją inksto šerdies atžvilgiu.
Urografijos metu stebimas inkstų tūrio ir žievės sluoksnio dydžio sumažėjimas, dažnai kalcifikacija. Angiogramose matoma smulkių arterijų deformacija ir susiaurėjimas, matomas žievės sluoksnio sumažėjimas, nelygūs pažeisto inksto kontūrai.
Radionuklidų renografija atskleidžia uždelstą kaupimąsi, taip pat uždelstą radiofarmacinio vaisto išsiskyrimą iš inkstų.
Antrinės ∆ pasireiškimai gali atsirasti nuo nedidelio inkstų funkcijos sutrikimo (kliniškai neryškaus) iki būklių, kurias lydi sunki arterinė hipertenzija, edema, nefrozinis sindromas, žymus inkstų funkcijos susilpnėjimas ir sunkaus inkstų nepakankamumo išsivystymas.
Bendri gydymo ir profilaktikos principai.
Esant nefrosklerozei be akivaizdžių klinikinių inkstų nepakankamumo požymių ir nestabilaus kraujospūdžio padidėjimo, gydymas daugiausia susideda iš valgomosios druskos kiekio su maistu reguliavimo ir hipotenzinių vaistų vartojimo. Tokių priemonių naudojimas turi būti pamatuotas, kadangi intensyvi hipotenzinė terapija gali skatinti inkstų kraujotakos kritimą ir azotemijos augimą. Azotemijos laikotarpiu skiriama baltymus ribojanti dieta, skiriami anaboliniai preparatai, diuretikai, vitaminas D2.
Esant piktybinei hipertenzijai, greitai vystantis nefrosklerozei ir progresuojant inkstų nepakankamumui, norėdami išjungti renino-angiotenzino mechanizmą, gali būti pritaikyta inkstų arterijų embolizacija arba nefrektomija. Pacientai perkeliami į hemodializę arba jiems persodinamas inkstas (transplantacija).
Nefrosklerozės profilaktikos esmė yra savalaikis ligų, sukeliančių jos vystymąsi, gydymas.