Laktoacidozė – pieno rūgšties (laktato) padidėjimas organizme aukščiau įprastos normos (iki 5 mmol/l ir daugiau).
Kiti aptinkami būklės terminai: laktatacidozė, pieno rūgšties koma, hiperlaktatacidemija, pieno rūgšties acidozė. Terminas „acidozė” reiškia organizmo rūgščios terpės padidėjimą (pH sumažėjimas) iki tokios žymos, kai jau išeinama iš normos ribų. Esant acidozei padidėja protonų gamyba arba vyksta jų ekskrecijos mažėjimas (kai kuriais atvejais ir tas ir anas).
Metabolinė acidozė atsiranda padidėjus tarpinių apykaitos produktų (rūgščios kilmės) koncentracijai. Tai vyksta dėl jų sintezės padidėjimo, arba skilimo greičio, arba pašalinimo sumažėjimo.
Sutrikus organizmo rūgštiniam-šarminiam stoviui greitai suveikia buferinės kompensavimo sistemos (per 10-15 min). Plaučių pagalba yra kompensuojamas stabilus HCO3–/H2CO3 santykis, kuris normoje atitinka 1:20, o esant acidozei sumažėja. Plaučių kompensacija yra pasiekiama ventiliacinės apimties padidinimu ir, taip jau gaunasi, kad CO2 pašalinimo iš organizmo pagreitinimu. Vis dėlto, kompensuojant acidozę pagrindinį vaidmenį atlieka inkstų buferinės sistemos.
Viena iš metabolinės acidozės priežasčių gali būti pieno rūgšties susikaupimas. Normos ribose laktatas kepenyse perdirbamas atgal į gliukozę gliukoneogenezės metu arba yra oksiduojamas. Be kepenų, kiti laktato vartotojai yra inkstai ir širdies raumuo, kur laktatas gali būti oksiduojama iki CO2 ir H2O ir panaudotas kaip energijos šaltinis, ypač fiziškai dirbant.
Laktato lygis kraujyje – procesų pusiausvyra tarp jo susidarymo ir utilizacijos. Trumpalaikė kompensuojamoji laktoacidozė pakankamai dažnai pastebima net ir sveikiems žmonėms esant intensyviam raumenų darbui. Fiziškai dirbant netreniruotiems žmonėms laktoacidozė atsiranda kaip santykinio deguonies nepakankamumo raumenyse pasekmė, kuri vystosi pakankamai greitai. Kompensacija vyksta hiperventiliacijos dėka.
Esant nekompensuojamajai laktoacidozei laktato kiekis kraujyje padidėja iki 5 mmol/l (normoje iki 2 mmol/l). Tokiu metu kraujo pH gali būti 7,25 ir mažiau (normoje 7,36-7,44).
Laktato padidėjimo kraujyje priežastimi gali būti piruvato metabolizmo sutrikimo pasekmėje (žr.pav). 1- piruvato panaudojimo gliukoneogenezėje sutrikimas; 2 – piruvato oksidacijos sutrikimas.
Taigi, tais atvejais, kai hipoksijos atsiradimas yra audinių aprūpinimo deguonimi arba krauju sutrikimo pasekmė, sumažėja piruvatdehidrogenazės komplekso aktyvumas ir mažėja piruvato oksidacinis dekarboksilinimas. Tokiomis sąlygomis piruvato←→laktato reakcijos lygsvara yra pasistūmėjusi į laktato susidarymo pusę.
Be viso to, esant hipoksijai sumažėja ATP sintezė, ko eigoje mažėja gliukoneogenezės greitis – kitas laktato utilizavimo būdas. Laktato koncentracijos padidėjimas ir viduląstelinio pH sumažėjimas neigiamai veikia visų fermentų aktyvumą, tame tarpe ir piruvatkarboksilazės, kuri yra katalizatorius gliukoneogenezės pradinėse reakcijose.
Laktoacidozės atsiradimui įtakos turi ir gliukoneogenezės sutrikimai esant įvairios kilmės kepenų nepakankamumams. Be to, laktoacidozė gali būti susieta su B1 hipovitaminoze, kadangi šio vitamino darinys (tiamindifosfatas), būdamas piruvato oksidacinio dekarboksilinimo piruvatdehidrogenazės komplekse, atlieka kofermentinį vaidmenį. Tiamino trūkumas gali atsirasti, pvz., alkoholikams, kurių maitinimosi režimas sutrikęs.
Pieno rūgšties susikaupimo ir laktoacidozės išsivystymo priežastys gali būti:
•anaerobinės glikolizės aktyvinimas, dėl audinių hipoksijos (įvairios atsiradimų kilmės);
•kepenų pažeidimai (toksinės distrofijos, cirozė ir kt.);
•laktato panaudojimo sutrikimai, dėl gliukoneogenezės fermentų paveldimo defekto, gliukozės-6-fosfatazės nepakankamumas;
•piruvatdehidrogenazės komplekso funkcijų sutrikimas, dėl fermentų defekto arba hipovitaminozių;
•gydomųjų preparatų naudojimas, pvz., biguanidų (gliukoneogenezės blokatoriai, naudojami gydant cukrinį diabetą).
Taigi, ką galima paminėti apibendrinant. Ši patologinė būklė pasitaiko gana retai, pagal pateikiamus duomenis didžiąja dalimi diagnozuojama ligoniams sergantiems diabetu, bet tai nėra išimtis. Galimi pasireiškimo požymiai yra pykinimas, vėmimas, galvos svaigimas, nerimas.
Vėlesniuose jos vystymosi etapuose atsiranda kvėpavimo sutrikimai su padidinta plaučių ventiliacija, sąmonės aptemimas (stuporo ir komos pavidalu).
Laktato acidozė gali atsirasti dėl padidinto laktato gamybos;
nepakankamo jo pašalinimo per inkstų kanalėlius ir/arba apykaitos sutrikimo kepenyse, kurios metu yra sutrikę piruvato skilimo procesai;
gliukozės susidarymas iš ne angliavandenių junginių.
Tokių metabolinių nukrypimų atsiradimo priežastys gali būti:
paveldima metabolizmo patologija, su angliavandenių apykaitos fermentų sutrikimų;
specifinių vaistų vartojimas sergant cukriniu diabetu;
liga gali atsirasti esant širdies ir kraujagyslių sistemos ligoms, dėl širdies patologijų, kurios apsunkintos kraujotakos problemomis;
po kardiologinių operacijų;
esant onkologinėms ligoms;
inkstų ir kepenų pažeidimams;
intoksikacija alkoholiu, anglies monoksidu, etilenglikoliu, metanoliu, salicilo ir vandenilio cianido rūgšties druskomis, chloridais.
Pieno rūgštis arba laktatas organizme susidaro pagrinde skeleto raumenyse fizinio darbo metu, jis gali būti panaudojamas kaip energijos šaltinis. Laktoacidozės metu laktato rodikliai stipriai padidėja, padidėja ir kraujo rūgštinė terpė. Laktato padidintas susidarymas dažnai gali atsirasti dėl hipoksijos, kurios metu perdaryti gliukozę į adenozinotrifosfatą (ATP) tampa nebeįmanoma.
Laktoacidozės šuolis, nuo pačios pradžios iki sunkios būklės, gali vykti pakankamai greitai kelių valandų ar paros bėgyje. Jos metu pirmasis požymis galu būti bendras silpnumas, o būklei vis sunkėjant gali ištikti ir koma. Jei laktoacidozė įgyta, tai greičiausiai jos atsiradimą įtakos deguonies ir kraujo apsunkintas patekimas į audinius. Sutrikimas vystosi pakankamai greitai, paros bėgyje, pradžioje gali būti visai be jokių požymių.
Vėliau gali atsirasti silpnumas, raumenų skausmas, virškinimo sutrikimas, vėmimas, viduriavimas, skausmai pilve. Organizmo būklei blogėjant, dėl vis didėjančio laktato kiekio, atsiranda plaučių hiperventiliacija, sutrinka centrinė nervų sistema, pakinta kvėpavimo ir širdies plakimo dažnis, kraujotakoje ima kauptis anglies dioksidas, sergant diabetu yra galimas šokas, staigus arterinio spaudimo kritimas, viso ko pasekoje galima koma.
Įgimtos laktoacidozės atveju, pirmieji ligos simptomai pasireiškia jau pirmosiomis gyvenimo dienomis: kvėpavimo įvairūs sutrikimai, raumenų hipotonusas, arefleksija, traukuliai, maisto nepriėmimas, vėmimas, odos išbėrimas. Tokiems vaikams ateityje sutrinka psichinė ir fiziologinė raida. Ūmių komplikacijų metu, dėl kraujagyslių hipotonijos ir galvos smegenų hipoksijos, atsiranda įvairių sutrikimų susijusių su smegenų ir nervų sistemos sutrikimais (galvos skausmai, kalbos ir atminties sutrikimai ir pan.), o dėl smegenų pabrinkimo, jei nesuteikti laiku gydytojų pagalbos, galima tiesioginė mirties rizika.
Laktoacidozės gydymas, ypač įgimtos jo formos, yra ilgas procesas – sureguliuojama organizmo pH, taikoma speciali dieta, sureguliuojamas elektrolitų balansas, naudojama hemodializė, hormoninė terapija, dirbtinė plaučių ventiliacija, vartojami vaistai širdies darbo gerinimui ir kt.
Sutrikimo pašalinimas pirmiausiai priklauso nuo pagrindinės ligos, dėl kurios ir atsirado laktoacidozė, išgydymo arba tinkamos ilgalaikės terapijos (pvz., sergant diabetu).